肝硬化腹水形成机制

腹水是肝功减退以及门静脉高压共同作用的结果，是肝硬化失代偿阶段最突出的临床表现

涉及的机制： 1 门静脉高压，腹腔内的血管床静水压增高，组织液回收减少，漏入腹腔，形成腹水的决定性因素。

2 有效循环血容量不足，肾血流减少，肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠排尿量减少

3 低白蛋白血症 白蛋白低于30个单位，血液胶体渗透压降低，毛细血管内液体漏入腹腔或者组织间隙

4 肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多

醛固酮作用于远端肾小管，使得钠重吸收增加； 抗利尿激素作用于集合管，使得水吸收增加

5 肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肛窦内压升高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表明漏入腹腔，参与腹水形成。